terça-feira, 26 de abril de 2011

Sexualidade e afectos no Autismo

“O conceito de sexualidade encerra em si aspectos biológicos, socioculturais e psicológicos.”
“Os afectos estão presentes em todas as áreas da nossa vida e se calhar, por excelência, na sexualidade. A afectividade, bem como a componente emocional determinam as nossas escolhas, sem descurar no entanto, as vertentes racionais e cognitiva.”
Dra. Celeste Cerqueira
Licenciada em Sexologia


Conferencia sobre Sexualidade e afectos no Autismo
21 Maio de 2011
Pelas 15h00

Auditório da Direcção Regional de Educação do Norte
Rua Antonio Carneiro 98 - Porto

Oradores:
Mediadora – Dra. Daniela Santos
(Psicóloga e Membro do Conselho Consultivo da APEE Autismo)

Dr. Flávio Fernandes
(Psicólogo do CAO da APPDA-Norte)

Dra. Alda Mira Coelho
(Psiquiatra da Infância e da Adolescência)

Dra. Ana Isabel Aguiar
(Psicóloga)

Martijn Dekker
(Adulto Autista)


Inscrições através do correio electrónico: apeeautismo@gmail.com

segunda-feira, 25 de abril de 2011

Examinar a comorbidade entre Autismo e Epilepsia

Análises a tecido cerebral pós-morte de pessoas com autismo mostra que 1/3 deles também tinham epilepsia, revelando os dados que esta comorbidade revela uma taxa de mortalidade superior ao esperado.

Um artigo* publicado a 15/4 revela que 39% dos casos de análise a tecido cerebral doado pós-morte têm confirmado diagnóstico de epilepsia, o que revela uma taxa muito superior à estimada de epilepsia entre a população com autismo.

O artigo conclui que quando autismo e epilepsia ocorrem conjuntamente, a taxa de mortalidade esperada aumenta cerca de 800%.

*Journal of Child Neurology

Causa genética comum ao Autismo e à Epilepsia

Conduzida pelo neurologista Dr. Patrick Cossette, a equipe de investigação descobriu uma mutação grave do gene sinapsina (SYN1) em todos os membros de uma grande família franco-canadense que sofre de epilepsia, incluindo indivíduos que também sofrem de autismo. Este estudo também inclui uma análise de duas coortes de indivíduos de Quebec, que permitiu identificar outras mutações no gene SIN1 entre 1% e 3,5% das pessoas que sofrem respectivamente de autismo e epilepsia, quando vários transportadores da mutação SYN1 apresentaram sintomas de ambos os transtornos.

"Os resultados mostram, pela primeira vez o papel do gene SYN1 no autismo, além de epilepsia, e vem reforçar a hipótese de que uma desregulação da função da sinapse, pois desta mutação é a causa de ambas as doenças ", observa Cossette, que também é professor da Faculdade de Medicina da Université de Montréal. Acrescentou que "até agora, nenhum estudo genético em seres humanos demonstrou isto."

As diferentes formas de autismo são geralmente de origem genética e quase um terço das pessoas com autismo também sofrem de epilepsia. A razão para essa comorbidade é desconhecida. O gene da sinapsina tem um papel crucial na formação da membrana que envolve os neurotransmissores, também conhecido como vesículas sinápticas. Estes neurotransmissores asseguram a comunicação entre os neurônios. As mutações de outros genes envolvidos no desenvolvimento das sinapses (a junção entre dois neurônios funcionais) foram encontradas em autistas, mas este mecanismo da epilepsia em humanos nunca foi provado até ao presente estudo

sexta-feira, 10 de dezembro de 2010

Fármaco desenvolvido para tratar a tuberculose pode ser nova arma contra autismo

in “RCM Pharma”

Investigadores da Eastern Virginia Medical School identificaram uma possível nova estratégia de tratamento para o comprometimento social em pessoas com
a desordem de espectro autista. Um fármaco desenvolvido para tratar a tuberculose transforma ratos anti-sociais em ratos que interagem com outros, avança
o site Ciência Diária.

“Pessoas com a desordem de espectro autista são tanto desinteressadas em relação a interacções sociais ou as consideram desagradáveis”, explica Stephen
Deutsch, professor de psiquiatria e ciências do comportamento. “Infelizmente, pessoas com a desordem de espectro autista são muitas vezes sofredoras conscientes
de sua sociabilidade limitada, o que pode levar a profundos sentimentos de tristeza e frustração”.

Na pesquisa, os cientistas verificam que uma cepa específica de ratos em um modelo válido de sociabilidade limitada – semelhante ao de pessoas com autismo
– passava o mais longe possível de outros ratos, não interagindo como animais do grupo de controlo faziam. Então, os pesquisadores resolveram testar se
um medicamento já existente poderia alterar a função de determinados receptores do cérebro que afectam a sociabilidade: a D-cicloserina, originalmente
desenvolvida para tratar a tuberculose mas que, ao longo de testes, mostrou ser capaz de mudar o comportamento social de indivíduos.

Em estudos preliminares, a medicação pareceu ter resolvido os défices de sociabilidade de ratos “com autismo”. Os animais que receberam o tratamento passaram
a ficar perto de outros. Isso deu à equipe a oportunidade de sugerir que talvez a terapia pudesse ser usada para facilitar também a sociabilidade em pessoas
com autismo, que evitam tanto o contacto visual e físico, como a interacção.

Estes indivíduos podem ter a vida muito limitada, especialmente na questão “emprego”.“O que torna isso importante é que pode haver alguém com um QI de
125 ou 130 que está desempregado por causa de suas deficiências sociais”, ressalta Maria Urbano, também uma professora associada de psiquiatria e ciências
do comportamento.

A equipe planeja agora um ensaio clínico piloto em pacientes adultos, adolescentes e crianças com autismo para avaliar a forma como o medicamento age em
seres humanos. Já se sabe que a droga é segura. Portanto, pesquisadores devem agora observar se há efeitos similares sobre déficides de sociabilidade como
ocorrido nos ratos.

domingo, 14 de novembro de 2010

Bomporto em Movimento - Apoio á familia nas interrupções lectivas

Após o sucesso da Colonia de Ferias realizada no passado mês de Julho de 2010, todas as famílias pediram a continuidade desta resposta durante todo o ano lectivo pois nas interrupções lectivas é sempre um drama para as famílias conseguirem uma resposta adequada aos seus filhos “diferentes”.
O modelo desta resposta ira mais uma vez assentar no estabelecimento de parcerias com outras instituições, entidades públicas e privadas. Continuaremos com a parceria com a Universidade Fernando Pessoa, da qual contamos com o voluntariado dos seus alunos da área da psicomotricidade e da terapia da fala, também iremos continuar com a excelente colaboração da Câmara Municipal de Gondomar através da cedência de equipamentos sociais, daremos continuidade a parceria com a FADEUP através da utilização dos seus equipamentos desportivos, com o Clube Naval Infante D. Henrique que nos disponibiliza as suas salas de treino. Este ano já iniciamos o contacto para abrir o leque de actividades e estamos a espera de obter o apoio da Casa da Musica para que os participantes deste projecto possam usufruir dos workshops direccionados á este tipo de população, da Fundação de Serralves para utilização da sua quinta biológica e também dos seus ateliês de expressão plástica e esperamos ter a colaboração do El Corte Inglês no sentido de que os nossos participantes possam assistir aos espectáculos promovidos por eles.
Para que tudo corre em pleno por cada participante vai ser atribuído um voluntário para fazer o acompanhamento durante todo o funcionamento das actividades da interrupção lectiva, para além dos voluntários teremos uma pessoa a coordenar todas as actividades de forma presencial.
Os voluntários terão como missão o apoio dos participantes em todas as actividades, higiene, alimentação e na promoção da sua autonomia. Para que esta missão tenha o sucesso desejado a Bomporto irá promover um encontro informal entre os pais dos participantes, o participante e o seu voluntario para que se possam conhecer e trocar informações e mais tarde ira haver uma reunião individual com cada uma das famílias para se pormenorizar toda a informação.
Este projecto é aberto a toda a comunidade, apenas tendo regras de admissão conforme a exigência dos estatutos da cooperativa.

Duração:
20/21/22 e 27/28/29 de Dezembro das 09h00/17h00

Local e espaços a visitar:
APPC Vila Urbana de Valbom – Valbom/Gondomar
Faculdade de Desporto da Universidade do Porto
Biblioteca Municipal da Câmara de Gondomar
Auditório Municipal de Gondomar
Casa da Musica

Monitores:
Alunos da Universidade Fernando Pessoa - Curso Terapeuta da Fala
Alunos da ESTSP (Escola Superior de Tecnologias da Saude do Porto) – Curso de Terapeuta Ocupacional
Professores de Educação Física da FADEUP (Faculdade de Desporto da Universidade do Porto) – A frequentar o Mestrado em Actividade Física Adaptada

Actividades planificadas:
20 Dezembro
 Acolhimento e exploração do espaço;
 Biblioteca Municipal de Gondomar - Nesta actividade serão contadas duas histórias através de símbolos pictográficos;
21 Dezembro
 Actividade desportiva na FDEUP – Serão trabalhados aspectos da motricidade global atrás dos aparelhos disponíveis na FADEUP;
 Confecção de biscoitos – Realizarão todo o trabalho da confecção dos biscoitos, desde a leitura das receitas que estarão apresentadas de forma adaptada, à confecção e decoração dos biscoitos;
22 Dezembro
 Elaboração de enfeites de Natal - Actividade que consiste na elaboração de vários objectos para enfeite das arvores de natal;
 Piscina;
27 Dezembro
 Ida ao Auditório Municipal para assistir a um filme;
 Visita á Casa da Musica para experienciar a Digitópia;
28 Dezembro
 Visita a Arvore de Natal na Baixa do Porto com deslocação em Metro;
 Piscina
29 Dezembro
 Workshop sensorial – Serão criadas varias experiencias sensoriais através de varias texturas;
 Workshop musical – Nesta actividade ira se promover o ritmo e a dança através de DVD’s e a experimentação de alguns instrumentos musicais;
 Picnic;
 Jogos sem fronteiras (esta aberto á participação dos pais).

Funcionamento
Para que tudo corre em pleno por cada participante vai ser distribuído um dos voluntários para fazer o acompanhamento durante todo o funcionamento da Colonia de Ferias, para além dos voluntários teremos uma pessoa a coordenar todas as actividades de forma presencial.
Os voluntários terão como missão o apoio dos seus participantes em todas as actividades, higiene, alimentação e na promoção da sua autonomia. Para que esta missão tenha o sucesso desejado a Bomporto irá promover um encontro informal entre os pais dos participantes, o participante e o seu voluntario para que se possam conhecer e trocar informações e mais tarde ira haver uma reunião individual com cada familia para se pormenorizar toda a informação.
A Bomporto reserva se ao direito de alterar alguma das actividades programadas com o aviso de 24h de antecedência.

Participação
Este projecto é aberto a toda a comunidade, apenas tendo regras de admissão conforme a exigência dos estatutos da cooperativa:

Prioridades
1. Ser beneficiário de um Cooperador da Bomporto, cumprindo a lista de prioridade definida na fundação da cooperativa;
2. Qualquer outro, após ocupadas todas as vagas com as prioridades acima referidas e respeitando a ordem de cronológica de inscrição.

Preço por participante cooperador – 105,00€
Preço por participante não cooperador - 120,00€
Suplemento de transporte Porto e Vila Nova de Gaia – 10,00€

Inscrições deverão ser realizadas através do email bomporto.intlectivas@gmail.com , no acto de inscrição é obrigatório o pagamento de 50% do valor e os restantes até ao dia 15 de Dezembro.

sexta-feira, 12 de novembro de 2010

Cientistas brasileiros consertam 'neurônio autista' em laboratório

biólogo molecular e colunista do G1 Alysson Muotri e cientistas brasileiros conseguiram transformar neurônios de portadores de um tipo de autismo conhecido como Síndrome de Rett em células saudáveis. Trabalhando nos Estados Unidos, os pesquisadores mostraram, pela primeira vez, que é possível reverter os efeitos da doença no nível neuronal, porém os remédios testados no experimento, realizado em laborátorio, ainda não podem ser usados em pessoas com segurança.

Muotri, pós-doutor em neurociência e células-tronco no Instituto Salk de Pesquisas Biológicas (EUA) e professor da Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia em San Diego, trabalhou com os também brasileiros Cassiano Carromeu e Carol Marchetto. O estudo sai na edição de sexta-feira (12) da revista científica internacional “Cell”.

Assista ao vídeo ao lado com explicações do próprio cientista.

Para analisar diferenças entre os neurônios, a equipe fez uma biópsia de pele de pacientes autistas e de pessoas sem a condição. Depois, reprogramou as células da pele em células de pluripotência induzida (iPS) – idênticas às células-tronco embrionárias, mas não extraídas de embriões. “Pluripotência” é a capacidade de toda célula-tronco de se especializar, ou diferenciar, em qualquer célula do corpo.

A reprogramação genética de células adultas é feita por meio da introdução de genes. Eles funcionam como um software que reformata as células, deixando-as como se fossem de um embrião. Assim, as iPS também podem dar origem a células de todos os tipos, o que inclui neurônios.

Como os genomas dessas iPS vieram tanto de portadores de autismo como de não portadores, no final o trio de cientistas obteve neurônios autistas e neurônios saudáveis.

Comparação, conserto e limitações
Comparando os dois tipos, o grupo verificou que o núcleo dos neurônios autistas e o número de “espinhas”, as ramificações que atuam nas sinapses – contato entre neurônios, onde ocorre a transmissão de impulsos nervosos de uma célula para outra – é menor.

Identificados os defeitos, o trio experimentou duas drogas para “consertar” os neurônios autistas: fator de crescimento insulínico tipo 1 (IGF-1, na sigla em inglês) e gentamicina. Tanto com uma substância quanto com a outra, os neurônios autistas passaram a se comportar como se fossem normais.

“É possível reverter neurônios autistas para um estado normal, ou seja, o estado autista não é permanente”, diz Muotri, que escreve no blog Espiral. “Isso é fantástico, traz a esperança de que a cura é possível. Além disso, ao usamos neurônios semelhantes aos embrionários, mostramos que dá para fazer isso antes de os sintomas aparecerem.”

Os resultados promissores, porém, configuram o que é chamado no meio científico de “prova de princípio”. “Mostramos que a síndrome pode ser revertida. Mas reverter um cérebro inteiro, já formado, vai com certeza ser bem mais complexo do que fazer isso com neurônios numa placa de petri [recipiente usado em laboratório para o cultivo de micro-organismos]”, explica o pesquisador.

Entre as barreiras que impedem a aplicação prática imediata da descoberta está a incapacidade do IGF-1 de chegar ao alvo. “O fator, quando administrado via oral ou pela veia, acaba indo muito pouco ao cérebro. Existe uma barreira [hematocefálica] que proteje o cérebro, filtrando ingredientes essenciais e evitando um ataque viral, por exemplo. O IGF-1 é uma molécula grande, que acaba sendo filtrada por essa barreira”, afirma Muotri. “Temos de alterar quimicamente o IGF-1 para deixá-lo mais penetrante.” Além disso, tanto o fator quanto a gentamicina são drogas não específicas, portanto causariam efeitos colaterais tóxicos se aplicadas em tratamentos com humanos.


"É possível reverter neurônio autista para um estado
normal, ou seja, o estado autista não é permanente",
diz Alysson Muotri. (Foto: cortesia UC San Diego)Síndrome de Rett
O foco do estudo foi a chamada Síndrome de Rett, uma doença neurológica que faz parte do leque dos autismos. “Leque” porque o autismo não é uma doença única, mas um grupo de diversas enfermidades que têm em comum duas características bastante conhecidas: deficiências no contato social e comportamento repetitivo.

No caso dos portadores de Rett, há um desenvolvimento normal até algo em torno de seis meses a um ano e meio de idade. Mas então começa uma regressão. Além das características autistas típicas, neste caso bem acentuadas, eles vão perdendo coordenação motora e rigidez muscular.

Essa síndrome foi escolhida para o trabalho de Muotri, Carromeu e Marchetto porque tem uma causa genética clara – mutações no gene MeCP2 – e porque afeta os neurônios de forma mais acentuada, facilitando comparações e verificações de reversão.

“Talvez a implicação mais importante desse nosso trabalho é o fato de que os neurônios derivados de pessoas com autismo mostraram alterações independentemente de outros fatores. Isso indica que o defeito foi autônomo. Por isso, esse dado deve contribuir para reduzir o estigma associado a doenças mentais”, comemora Muotri. “Você não fica autista porque sua mãe não te deu o amor necessário ou porque seus pais foram ruins.”

Utilidade das iPS
Lygia da Veiga Pereira, doutora em Ciências Biomédicas e chefe do Laboratório Nacional de Células-Tronco Embrionárias (LaNCE) da USP, saudou a pesquisa: "É mais um trabalho que mostra a enorme utilidade das células iPS, não como fonte de tecido para terapia celular, mas como modelo para pesquisa básica, para entender os mecanismos moleculares por trás de diferentes doenças que tenham forte base genética."

Lygia faz uma ressalva sobre as características muito específicas da Síndrome de Rett. Como a disfunção é exclusivamente associada a uma mutação genética, ficam de fora os fatores ambientais que desencadeiam o autismo.

Ainda segundo a especialista, os resultados obtidos por Muotri também realçam "o que brasileiros podem fazer trabalhando com infraestrutura e agilidade para conseguir reagentes, por exemplo, e interagindo com uma comunidade científica de grande massa crítica".

sexta-feira, 10 de setembro de 2010

Efeitos do Risperdal

http://www.risperdal.com/

Risperdal - Informações importantes sobre segurança

Os pacientes idosos com psicose demência-relacionada tratada com antipsicóticos atípicos têm um risco aumentado de morte. Em comparação com placebo. RISPERDAL ® (risperidona) não é aprovado para o
Tratamento de pacientes com psicose Demência-Relacionada.

Os efeitos secundários mais comuns (MAIS Comuns EFEITOS colaterais) que podem Ocorrer com RISPERDAL, no tratamento da mania bipolar sozinho ou em combinação com um estabilizador do humor (lítio ou valproato) são:
SONO, Músculos DOLORIDOS, CANCASO, tremores, INDIGESTAO, náuseas, VISÃO Anormal, Aumento da saliva, ESCORRER NARIZ, diarréia, tonturas, Incontinência urinária, coração acelerado, DOR NO ESTOMAGO sonolência>, rigidez muscular, agitação, tremor, indigestão, náusea, visão anormal, dores musculares, tonturas, nariz escorrendo, diarréia, o aumento da saliva, dor de estômago, e incontinência urinária.
No tratamento da esquizofrenia: ansiedade, sonolência, agitação, tremores, e rigidez muscular, tonturas, obstipação, náuseas, indigestão, coriza, prurido e batimentos cardíacos acelerados.
Os estudos sugerem um risco aumentado de elevação de açúcar no sangue relacionados efeitos colaterais, e às vezes fatais, em doentes tratados com esta classe de medicamentos, incluindo RISPERDAL. Algumas pessoas podem ter necessidade de açúcar no sangue regularmente.

Você pode ter ouvido o termo "discinesia tardia." Estes são potencialmente irreversíveis, Irreversível Lentos MOVIMENTOS NO ROSTO movimentos incontroláveis, lentos ou espasmódicos do facial ou corporal que pode ser causado por todos os medicamentos deste tipo. Se você tem esses sintomas, conversar com seu médico profissional.

Um efeito colateral raro, mas grave, que tem sido relatado com este tipo da medicina, incluindo RISPERDAL, é conhecido como NMS ou neurolépticos Síndrome maligno. SMN é caracterizado por Músculos RIGIDOS, Febres, E PODE SER SERIO febre rigidez muscular, e pode ser grave.

Para mais informações, leia as Informações Importantes no site fonte:
http://www.risperdal.com/

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